Nuestro organismo, ante un estímulo real o imaginario percibido como peligroso, genera una respuesta que prepara nuestro organismo para afrontarlo o huir. Esta respuesta es el estrés y comentaremos aquí cómo reaccionan tanto el sistema nervioso como el endocrino y el inmunitario ante una situación estresante.
En cuanto al sistema nervioso, se activa dando lugar a los cambios rápidos que sufre nuestro organismo ante el estímulo estresante y esto se produce mediante la activación del sistema nervioso autónomo en la rama simpática y parasimpática. La vía simpática se puede activar directa o indirectamente. Si es indirectamente, se activará mediante el núcleo del tracto solitario y si se activa directamente, el hipotálamo es el encargado de poner en marcha el sistema nervioso autónomo. Así desde el núcleo paraventricular del hipotálamo sale la información que llega a las células preganglionares simpáticas de la médula espinal, posteriormente pasa por la cadena ganglionar simpática paravertebral. En este punto, las neuronas preganglionares, sinaptan con las postganglionares, las cuales, mediante las inervaciones en los diferentes órganos liberarán noradrenalina en los mismos. Se produce también, mediante neuronas preganglionares, la estimulación de la médula de la glándula suprarrenal, provocando la liberación de adrenalina.
Por otra parte, el eje hipotalamohipofisioadrenal (HPA) se activa para dar una respuesta a más largo plazo y de esta manera se moviliza el sistema endocrino. La hormona liberadora de corticotropina (CRH), es sintetizada por las neuronas parvocelulars del núcleo paraventricular del hipotálamo y se libera en el sistema portal hipotalamohipofisiaroi, provocando la secreción de corticotropina (ACTH) desde la pituitaria anterior en el torrente sanguíneo. Estas neuronas, secretan al mismo tiempo, otras hormonas que actúan como estimulantes de la secreción de ACTH, como por ejemplo la arginina - vasopresina (AVP), la cual actúa junto con la CRH. De esta manera, la ACTH provoca la secreción de glucocorticoides - hormonas esteroides- desde la corteza de la glándula suprarrenal entre los que está el cortisol, el cual es muy importante en la activación de los diferentes sistemas corporales para dar respuesta al estímulo estresante. Igualmente, los glucocorticoides actúan como refuerzo de la respuesta del sistema nervioso simpático, comentado anteriormente, y actúan en el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre. Al mismo tiempo, activan la supresión del sistema inmunitario, la inhibición del crecimiento, el apetito y el deseo sexual y facilitan la utilización de la grasa para obtener energía. También facilitan el aumento de secreción de glucagón en el páncreas, la inhibición de secreción de insulina, la glucogénesis en el hígado y el aumento de aminoácidos en el torrente sanguíneo facilitando, todo ello, la capacidad de respuesta del individuo.
Tanto el sistema nervioso simpático de forma más rápida, como el eje hipotalamohipofisioadrenal de forma más lenta, actúan de forma complementaria para activar todas las partes y funciones vitales necesarias para la supervivencia en una situación de estrés, incluyendo la potenciación del registro de la información referente a la situación concreta que nos provoca estrés en la memoria a largo plazo ya que, en términos evolutivos, sería crucial para la supervivencia de la especie poder recordar las situaciones que nos ponen en peligro.
El sistema inmunitario, por otra parte, se ve inhibido ante una situación estresante. El aumento de glucocorticoides en el organismo es el responsable de este hecho, aunque podría haber igualmente un control del sistema nervioso, mediante los efectos de la activación del eje HPA por parte de las citocinas, sobre la regulación del mismo.
Los glucocorticoides, inhiben la capacidad de reacción de los linfocitos así como su formación; reducen la glándula del timo y provocan la inhibición de la secreción de interleucinas y interferones. Esto, provocaría un aumento de la susceptibilidad del organismo a las infecciones y a la aparición de tumores, pero al mismo tiempo, produciría un aumento de la resistencia a problemas inflamatorios o autoinmunes (Chrousos, GP, 1995). Este hecho se explica por el efecto inhibitorio del sistema inmunitario de los glucocorticoides por un lado y por otro, debido a que la activación del eje HPA, provoca como hemos comentado anteriormente, la liberación de vasopresina, la cual a su vez, estimula la formación de POMC, - un péptido necesario para la formación de opiáceos endógenos- los cuales podríamos decir que son los calmantes naturales del organismo para afrontar cualquier lesión.
En cuanto al sistema nervioso, se activa dando lugar a los cambios rápidos que sufre nuestro organismo ante el estímulo estresante y esto se produce mediante la activación del sistema nervioso autónomo en la rama simpática y parasimpática. La vía simpática se puede activar directa o indirectamente. Si es indirectamente, se activará mediante el núcleo del tracto solitario y si se activa directamente, el hipotálamo es el encargado de poner en marcha el sistema nervioso autónomo. Así desde el núcleo paraventricular del hipotálamo sale la información que llega a las células preganglionares simpáticas de la médula espinal, posteriormente pasa por la cadena ganglionar simpática paravertebral. En este punto, las neuronas preganglionares, sinaptan con las postganglionares, las cuales, mediante las inervaciones en los diferentes órganos liberarán noradrenalina en los mismos. Se produce también, mediante neuronas preganglionares, la estimulación de la médula de la glándula suprarrenal, provocando la liberación de adrenalina.
Por otra parte, el eje hipotalamohipofisioadrenal (HPA) se activa para dar una respuesta a más largo plazo y de esta manera se moviliza el sistema endocrino. La hormona liberadora de corticotropina (CRH), es sintetizada por las neuronas parvocelulars del núcleo paraventricular del hipotálamo y se libera en el sistema portal hipotalamohipofisiaroi, provocando la secreción de corticotropina (ACTH) desde la pituitaria anterior en el torrente sanguíneo. Estas neuronas, secretan al mismo tiempo, otras hormonas que actúan como estimulantes de la secreción de ACTH, como por ejemplo la arginina - vasopresina (AVP), la cual actúa junto con la CRH. De esta manera, la ACTH provoca la secreción de glucocorticoides - hormonas esteroides- desde la corteza de la glándula suprarrenal entre los que está el cortisol, el cual es muy importante en la activación de los diferentes sistemas corporales para dar respuesta al estímulo estresante. Igualmente, los glucocorticoides actúan como refuerzo de la respuesta del sistema nervioso simpático, comentado anteriormente, y actúan en el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre. Al mismo tiempo, activan la supresión del sistema inmunitario, la inhibición del crecimiento, el apetito y el deseo sexual y facilitan la utilización de la grasa para obtener energía. También facilitan el aumento de secreción de glucagón en el páncreas, la inhibición de secreción de insulina, la glucogénesis en el hígado y el aumento de aminoácidos en el torrente sanguíneo facilitando, todo ello, la capacidad de respuesta del individuo.
Tanto el sistema nervioso simpático de forma más rápida, como el eje hipotalamohipofisioadrenal de forma más lenta, actúan de forma complementaria para activar todas las partes y funciones vitales necesarias para la supervivencia en una situación de estrés, incluyendo la potenciación del registro de la información referente a la situación concreta que nos provoca estrés en la memoria a largo plazo ya que, en términos evolutivos, sería crucial para la supervivencia de la especie poder recordar las situaciones que nos ponen en peligro.
El sistema inmunitario, por otra parte, se ve inhibido ante una situación estresante. El aumento de glucocorticoides en el organismo es el responsable de este hecho, aunque podría haber igualmente un control del sistema nervioso, mediante los efectos de la activación del eje HPA por parte de las citocinas, sobre la regulación del mismo.
Los glucocorticoides, inhiben la capacidad de reacción de los linfocitos así como su formación; reducen la glándula del timo y provocan la inhibición de la secreción de interleucinas y interferones. Esto, provocaría un aumento de la susceptibilidad del organismo a las infecciones y a la aparición de tumores, pero al mismo tiempo, produciría un aumento de la resistencia a problemas inflamatorios o autoinmunes (Chrousos, GP, 1995). Este hecho se explica por el efecto inhibitorio del sistema inmunitario de los glucocorticoides por un lado y por otro, debido a que la activación del eje HPA, provoca como hemos comentado anteriormente, la liberación de vasopresina, la cual a su vez, estimula la formación de POMC, - un péptido necesario para la formación de opiáceos endógenos- los cuales podríamos decir que son los calmantes naturales del organismo para afrontar cualquier lesión.
Bibliografia:
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